BSE
/ AIDS / Hepatitis C
-
Infektions- oder
Intoxikationskrankheiten?
-
Instrumente hinterfragenswerter Interessen?
Von
Dr. Claus Köhnlein
(
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)
Will
man unserer Standespresse und auch der allgemeinen Presse
folgen, so wird die Welt zurzeit wiederholt von neuen
großen Seuchen geschüttelt. Erst AIDS, dann
Hepatitis C, jetzt BSE. Diese neuen großen Seuchen
unterscheiden sich von den alten Seuchen der Vergangenheit
wie Pest, Cholera, in einem Punkt ganz wesentlich: Die Zahl
der Betroffenen ist vergleichsweise klein. Während die
alten Seuchen ganze Städte ruinierten, ist die Zahl der
tatsächlich Erkrankten bei den ,,neuen großen
Seuchen" verschwindend klein. So sehen wir bei AIDS 2000
"Neuinfektionen" (HIV-Antikörper-Positive) pro Jahr und
600 Todesfälle, die Hepatitis C hat zu keiner
signifikanten Zunahme von Leberzirrhosen geführt und
was BSE betrifft, so haben wir zurzeit noch nicht einen
einzigen klinischen Erkrankungsfall in unserem Land,
während die Presse seit Wochen von einer BSE-Krise bzw.
Epidemie redet.
Der
seuchenartige Charakter dieser neuen Epidemien kommt durch
ein molekularbiologisches Phänomen zustande,
nämlich durch sogenannte Testexplosionen. Die
Molekularbiologie ist mittlerweile in der Lage mittels PCR
(Polymerase Chain Reaction) kleinste Mengen von DNA oder RNA
aufzuspüren und dagegen Antikörper zu bauen. Ob
das, was bei dem Menschen oder Tier isoliert wurde aber
tatsächlich ursächlich mit dem klinischen
Krankheitsbild zusammenhängt ist rein hypothetisch.
Dies ist besonders schön am Beispiel BSE zu sehen, wo
es jetzt auch zu einer Testepidemie gekommen ist und bisher
noch nicht einmal ein klinisches Krankheitsbild (eine
verrückte Kuh) aufgetaucht ist. Da die Krankheitsbilder
meist fehlen müssen uferlose Latenzzeiten postuliert
werden, bis hin zu 55 Jahren. (Infektion mit dem ,,BSE
Agent" bis zum Ausbruch von nv CJIK).Doch zunächst zu
AIDS, der ersten neuen großen Seuche.
AIDS
AIDS
manifestierte sich Anfang der 80-er Jahre in San Francisco
und betraf ausschließlich Homosexuelle, die im Alter
von 30 Jahren an einer PCP (Pneumozystis Carinii Pneumonie)
erkrankten und zum Teil auch starben. Diese ersten von Dr.
Gottlieb publizierten Patienten hatten eines gemein; sie
waren homosexuell, und sie waren schwer drogenabhängig.
(Kokain, Amphetamin und Amylnitrite). Amylnitrit ist eine
Sexdroge, die fast ausschließlich in homosexuellen
Kreisen benutzt wird und die in großen Mengen per
Inhalation zugeführt wird. Nitrate sind in
Tierversuchtests und auch in der Lymphozytenkultur
nachweisbar, immunotoxisch und zytotoxisch sowie cancerogen
(Quelle: NIDA, National Institute of Drugabuse). Bevor das
Akronym AIDS geboren war hieß das Syndrom GRID (Gay
related inimundeficiency). In den ersten Jahren ging man von
einer Lifestyle-Erkrankung aus, da es offensichtlich war,
daß AIDS nur in bestimmten Kreisen (Homosexuellen, die
den ,,Fast-Lane-Lifestyle" führten) vorkam. 1983 wurde
dann von der damaligen amerikanischen Gesundheitsministerin
auf einer Pressekonferenz verkündet, daß ein US
Researcher ein Retrovirus entdeckt habe, das der
wahrscheinliche Erreger von AIDS sei. Am nächsten Tag
stand in allen Zeitungen, daß ein US-Researcher die
Ursache von AIDS entdeckt hatte. Das Wort "wahrscheinlich"
war vergessen worden. Seitdem wird nur unter der Sichtweise
der Virushypothese geforscht und therapiert. Mit anderen
Worten es wird seit 17 Jahren der Frage nachgegangen wie HIV
AIDS verursacht , die Frage ob HIV AIDS verursacht darf
nicht mehr gestellt werden.
Jahre
später sollte Kary Mullis Nobelpreisträger
für Chemie 1993 und Erfinder der
Polymerase-Ketten-Reaktion, die allgemein bekannte Tatsache
belegen, daß HIV die Ursache von AIDS sei. Im Rahmen
eines Projektes fiel ihm auf, daß er keine
wissenschaftliche Referenz wußte, die das Statement,
was er gerade aufgeschrieben hatte: "HIV is the probable
cause of AIDS", stützt. So fragte er den nächsten
Virologen am Tisch nach der zugrunde liegenden Arbeit. Der
sagte ihm zunächst, er bräuchte keine Quelle in
diesem Falle, es wüßte schließlich jeder,
daß HIV zu AIDS führt. Kary Mullis war anderer
Meinung und meinte, eine so wichtige Entdeckung
müßte in irgendeinem Papier veröffentlicht
sein. Er lernte bald, daß so eine Arbeit nicht zu
finden war. Stattdessen landete er immer wieder bei der
Pressekonferenz von 1983. Eines Tages hatte er die
Möglichkeit, Luc Montagnier vom Pasteur-Institut, den
Entdecker des Virus, anläßlich einer
Veranstaltung in San Diego, zu sprechen. Er sagte sich, der
muß es wissen. Mit seiner Frage konfrontiert sagte
Montagnier: "Warum zitieren Sie nicht den Report vom
CDC(Center of disease control)?" Mullis antwortete: "Dieser
Report geht nicht der Frage nach, ob HIV die Ursache von
AIDS ist oder?" "Stimmt" gab Montagnier zu. "Aber vielleicht
könnte er ja die Arbeit von dem SIV-Virus zitieren"
(Simian Immunedeficiency Virus, ein dem HIV verwandtes
Virus). Auch dieses Papier überzeugte Mullis nicht,
weil die Affen ein anderes Krankheitsbild als AIDS
entwickelten, außerdem das Virus ein anderes war und
drittens das Papier gerade erst vor ein paar Monaten
veröffentlicht wurde. Er suchte nach dem
Originalpapier, das in irgendeiner Form zeigen sollte, das
HIV die Ursache von AIDS ist. Jetzt war die Antwort von
Montagnier schnell wegzulaufen, um auf der anderen Seite des
Raumes eine Gruppe zu begrüßen.
Ähnliche
Erfahrungen konnte ich dieses Jahr in Südafrika
anläßlich des AIDS-Advisory-Panels machen, was
Präsident Thabo Mbeki ins Leben gerufen hatte. Mbeki
hatte 33 Wissenschaftler aus aller Welt eingeladen, um das
AIDS-Problem in seinem Lande zu beleuchten. Hierunter waren
22 Wissenschaftler, die an die Virushypothese glauben und 11
sogenannte Dissidenten (zu denen ich gehöre), die
Zweifel an der Virushypothese haben und vielmehr vermuten,
daß AIDS in Afrika das Resultat zunehmender Armut ist
und AIDS in den entwickelten Ländern das Ergebnis von
Drogen und vor allem das Ergebnis der gegen AIDS
eingeführten Therapie ist (AZT). Ich fragte Montagnier,
was ihn denn überzeugt, das AIDS durch ein Virus
ausgelöst wird. Montagnier antwortete darauf, daß
es ja offensichtlich mittlerweile eine funktionierende
Therapie gäbe und daß sei der Beleg dafür,
daß HIV zu AIDS führe. Mit anderen Worten, die
Virologen haben keine virologischen Argumente dafür,
daß HIV zu AIDS führt, stattdessen holen sie sich
den Beleg ihrer Hypothese von den Ärzten, die eine
positive Rückmeldung geben, in dem sie sagen, ja
natürlich ist AIDS eine Virus-Krankheit, die auch
antiviral behandelbar ist. Wir Ärzte behandeln jedoch
HIV-positive Patienten grundsätzlich anders als wenn
sie HIV-negativ wären. Von der Gürtelrose bis zum
Apoplex werden HIV-pos. Patienten mit einer lebenslangen
antiviralen Behandlung bedacht, oder wir behandeln sie in
aller Regel ohne daß irgendeine klinische Erkrankung
vorliegt, auf Grund von Surrogat Markern wie CD4-Zellen und
Viruslastmessungen, die mittels PCR (dem von Kary Mullis
erfundenen Verfahren) gemessen wird. Mullis zu seinem
Verfahren:es ist unsinnig etwas, was nur mit PCR zu
entdecken ist und damit nahe Null ist zu amplifizieren, es
bleibt nahe Null.
Nun
wurde auch in Afrika auf unserem Panel klar, daß die
ursprünglich gegen AIDS eingesetzte Therapie 1500 AZT
(1987) viel zu hoch dosiert war. Mit anderen Worten, es
wurde klar, daß durch diese hochdosierte Therapie die
Situation der Patienten damals nicht verbessert sondern
verschlechtert wurde. Auch wir machten unsere schlechten
Erfahrungen damals in der II. Medizinischen Klinik in Kiel.
Die hohe Mortalität der AIDS-Patienten damals fiel
jedoch nicht sonderlich auf, da ja vermutet wurde, daß
AIDS-Patienten früh und schnell sterben.
Das
Problem der Therapie war und ist, daß sie selbst
hochgradig immunspressiv ist. AZT ist ein Nucleosidanalogon,
das speziell zur Chemotherapie gegen Krebs in den 60-er
Jahren entwickelt wurde und wegen schwerer Nebenwirkungen
und hoher Toxizität damals nicht in den Handel kam. Es
waren jedoch einige Vorstudien gelaufen, so daß die
Substanz jetzt greifbar war. Daraufhin wurde AZT in einer
placebokontrollierten Studie 1987 getestet. Diese Studie war
nach vier Monaten vorzeitig abgebrochen, weil es zu dem
Zeitpunkt so aussah, als würden die Patienten in der
Serumgruppe von der Therapie profitieren.
Die
Publikation im NEJM führte zum weltweiten Einsatz von
1500 mg AZT bei AIDS-Patienten und HIV-positiven. Rudolph
Nurejev war eines der Prominentesten AZT-Opfer. Bei bester
Gesundheit schickte er seinen Leibarzt los ihm die
Wunderdroge zu holen. Grund für den frühen Abbruch
der Studie nach vier Monaten war der ungeheure Druck der
Betroffenen, die hofften, hier auf einen Heilmittel
gestoßen zu sein. In der Folge schnellte die
Mortalität jedoch in beiden Gruppen hoch und erreichte
Zahlen von 80-90% nach vier Jahren AZT-Therapie. Mit anderen
Worten, nach vier Jahren war nahezu jeder AIDS-Patient
gestorben.
Diese
extreme Mortalität wurde dann doch auffällig und
entsprechend wurden die Dosierung von AZT Ende der 80-er,
Anfang der 90-er Jahre reduziert, da es auch offensichtlich
wurde, daß das Knochenmark die Chemotherapie nicht
aushielt. Dennoch wurde und wird eine antivirale Therapie
bei AIDS lebenslang gegeben. Erst in diesem Jahr, nachdem
auch mit den neueren Medikamenten (Proteasehemmern) zahllose
Nebenwirkungsprobleme auffallen, wird erstmals
öffentlich darüber nachgedacht,
Therapieunterbrechungen einzuführen (NATURE, LANCET,
2000). Nun wird überall behauptet (siehe Montagnier),
die neue Therapie funktioniert, weil die Mortalität der
AIDS-Patienten deutlich zurückgegangen ist. Dies ist
jedoch nichts weiter als ein Euphemismus für eine
geringere Toxizität durch Dosisreduktion.
Eine
zunehmend kritischere Haltung der Patienten selbst, die das
AZT-Desaster der frühen 90-er Jahre mitbekommen haben
und umfangreiche Literatur über das AZT -Problem haben
gegenüber der Therapie ein kritischeres Klima
geschaffen. Und doch wird nach wie vor die abnehmende
Mortalität an AIDS, der angeblich besseren Therapie
zugeschrieben und dabei wird in einem Zeitfenster die
absinkende Mortalität mit dem zunehmenden Gebrauch von
Proteaseinhibitoren korreliert (Palella et al.NEJM). Was in
diesem Zeitfenster nicht zu sehen ist, ist die Tatsache,
dass die Mortalität bereits seit 1990/91 deutlich
zurückgeht, zu dem Zeitpunkt nämlich, als die
meisten Therapeuten merkten, daß AZT in einer
Dosierung von 1500 mg für die Patienten nicht
tolerierbar ist (Knochenmarksuppression). Zu der Zeit hatten
wir jedoch eine ganze Generation von AIDS-Patienten bereits
in die irreversible Immunsuppression therapiert.
Diese
AZT-Katastrophe ist der Grund für den unausrottbaren
Glauben, daß HIV die Ursache von AIDS ist. Ja, es hat
dazu geführt, daß HIV mit AIDS praktisch synonym
gebraucht wird. Die epidemiologischen Vorhersagen beruhen
auf dieser Annahme, daß HIV gleichbedeutend ist mit
AIDS und insofern werden allen Ländern, in denen solche
HIV-Testexplosionen stattfinden, katastrophale
AIDS-Epidemien vorhergesagt. Südafrikas
Staatspräsident Mbeki war die Diskrepanz zwischen dem,
was in europäischen und amerikanischen Zeitungen
über sein Land zu lesen ist (dramatischer
Bevölkerungsrückgang) war und dem, was in seinem
Land tatsächlich passiert (Verdoppelung der
Bevölkerung in den letzten 30 Jahren), aufgefallen und
er hat sich deswegen der allgemeinen (amerikanischen)
AIDS-Politik widersetzt und stattdessen ein Expertenpanel
einberufen, das der Frage nachgehen soll, ob HIV
tatsächlich die Ursache von AIDS ist.
Zwei
Dinge haben ihn stutzig gemacht: Erstens die umfangreiche
Literatur zu AZT und den schädigenden Wirkungen dieser
Substanz, zweitens eine Arbeit von Max Essex, die im Journal
of lnfectious Diseases veröffentlicht wurde und eine
starke Kreuzreaktivität von HIV-Tests mit Antigenen
beschreibt, die in Tuberkulose- und Lepra-Bakterien
vorkommen. Das heißt, man weiß in Afrika und
auch sonst auf der Welt nicht, ob ein Patient Tuberkulose
hat, weil er HIV-positiv ist, oder ob er HIV-positiv ist,
weil er Tuberkulose hat.
Ein
weiteres Problem der AIDS-Epidemiologie ist Folgendes:
Mittlerweile werden an die 30 Erkrankungen, die vorher
bekannt waren, in Gegenwart eines positiven HIV-Testes in
AIDS umbenannt. Auch dies bedeutet natürlich keine
Zunahme an Krankheiten, sondern lediglich eine Umdefinition.
Diese zirkuläre Definition: HIV+TBC=AIDS und
HIV_TBC=TBC erweckt den Anschein, daß die Korrelation
HIV/AIDS 100% ist. So ist z.B. ein Patient, der eine
Tuberkulose hat und HIV-positiv ist, heute ein AIDS-Patient,
ebenso eine Frau, die klinisch an einem Zervixcarcinom
leidet , heute ein AIDS-Patient ist oder ein Patient mit
einem Lymphom, heute kein Lymphompatient, sondern ein
AIDS-Patient ist, sofern er Antikörper gegen HIV
hat.
Die
Virus-AIDS-Hypothese und der mit ihr verbundene Medien-Alarm
(Der Spiegel allein l2 Titelgeschichten)hat die
größte medizinische Katastrophe und menschliche
Tragödie ausgelöst, in dem sie zahllose Menschen
in Angst und Verzweiflung getrieben hat, zahllose Suizide
und iatrogene Todesfälle ausgelöst hat und noch
auslöst. Ein Ende ist möglicherweise abzusehen
wenn Mbeki sich mit seiner AIDS-Politik durchsetzt und
HIV-Tests und antivirale Medikation in seinem Land verbietet
und stattdessen die in seinem Land zunehmende Tuberkulose
und die mit ihr verbundene Armut und die sozialen Probleme
bekämpft. Die Tuberkulose war schon immer ein guter
Indikator für das Wohl oder Wehe einer Gesellschaft
(siehe die Tuberkulose-Häufigkeit nach den beiden
Weltkriegen in Deutschland (Statist. Bundesamt Wiesbaden).
Die moderne Tuberkulose heißt jetzt jedoch nach
Einführung von HIV-Tests AIDS und wird entsprechend
anders behandelt. Mir wurden in Indien Patienten
vorgeführt, die Tuberkulose hatten und Haus und Hof
verkauft haben, um an die Heilmittel (AZT) aus dem Westen zu
gelangen.
Hepatitis
C
Die
Hepatitis C unterliegt einem ähnlichen Phänomen,
wenngleich hier die iatrogenen Maßnahmen nicht so
drastisch sind wie im Falle der Virus-AIDS-Hypothese. Hier
hat man nur eine vorübergehende Therapie mit Interferon
und Ribaverin zu erwarten, jedoch auch hier sehr
nebenwirkungsreich und wie wir sehen werden
überflüssig.
Das
Geburtsjahr der Hepatitis C ist 1987. Das Laboratorium
für diesen Job war kein geringeres als die
Chiron-Corporation, eine biotechnologische Firma, die
mittlerweile Milliardenumsätze mit dem Hepatitis
C-Antikörper macht. Es wurde damals Blut von einem
Patienten mit einer Non-A-/Non-B-Hepatitis auf Schimpansen
übertragen. Keines der Tiere bekam Hepatitis. Es
zeigten sich lediglich um Tag 14 nach Injektion
vorübergehende Transaminasenerhöhungen. Die Tiere
wurden geschlachtet und das Lebergewebe untersucht. Ein
Virus konnte zunächst nicht gefunden werden. Voller
Verzweiflung fischte das Team jetzt nach den kleinsten
Spuren eines Virus und amplifizierte ein kleines Stück
genetischer Information, das nicht zu dem genetischen Code
des Wertes zu gehören schien, mittels PCR. Man nahm an,
daß dieses Stück fremde RNA die genetische
Information eines bisher unentdeckten Virus sein
müßte. Was immer es war, das Lebergewebe enthielt
es in kaum entdeckbaren Mengen, aber es konnte ein
Antikörper dagegen gebaut werden.
Dieser
Antikörper beschert uns nun die Hepatitis C-Seuche
insofern, als wieder Test-Explosionen stattfinden und
HCV-positiven Patienten nun erzählt wird, sie seien
Träger eines Virus, das nach einer Latenzzeit von ca.
30 Jahren eine Leberzirrhose auslöst. Die meisten der
HCV-positiven Patienten haben jedoch keinerlei
Krankheitssymptome. Manche lediglich leicht erhöhte
Transaminasen und echte Leberschäden in der Regel nur
dann, wenn zusätzlich Alkohol und Drogen konsumiert
werden. Hier besteht in der Tat eine große
Überlappung insofern, als fast 80 % der
Drogenabhängigen HCV-positiv sind. Nun stehen wir
wieder vor der Frage, macht das Virus die Leber krank oder
die Drogen und der Alkohol. Die 30-jährige Latenzzeit
wäre dann wiederum ein Euphemismus für die
toxische Wirkung von Drogen und Alkohol, die nach ca. 30
Jahren zu einer Leberzirrhose führen
können.
Während
vor zwei, drei Jahren noch in den Zeitungen zu lesen war,
"Hepatitis C die unterschätzte Gefahr, Hepatitis C die
unerkannte Gefahr, Hepatitis C die neue große Seuche,
sie kommt still aber gewaltig," so liest man jetzt eher:
"Gefahr der Hepatitis C doch überschätzt?" und
Herr Prof. Manns aus Hannover, der ursprünglich einer
derjenigen war, die das Worst-Szenario beschrieben, spricht
jetzt sogar davon, daß auf Grund der jetzt
vorliegenden Arbeiten im Rahmen einer
Kosten-Nutzen-Risiko-Abschätzung die Therapie der
Hepatitis C als relative Kontraindikation angesehen werden
kann.
Diese
neue Sichtweise bei der Einschätzung der Hepatitis C
hat folgenden Hintergrund: Seef et. al veröffentlichten
letztes Jahr in Ann.of int.Med. eine groß angelegte
Studie, die an amerikanischen Rekruten durchgeführt
wurde, deren Seren vor 45 Jahren eingefroren wurden. Ein
follow-up über 45 Jahre zeigte, daß sich
HCV-Positive von HCV-Negativen bezüglich ihrer
Lebererkrankung praktisch nicht unterscheiden.
Dies
führt in der Tat zu der Einschätzung, daß
das Risiko eines HCV-Positiven im späteren Leben an
einer Leberzirrhose zu erkranken offensichtlich stark
überschätzt wurde und läßt es
wesentlich plausibler erscheinen, daß die als
"Co-Faktoren" bezeichneten lebertoxischen Substanzen wie
Alkohol und Drogen eher die Hauptfaktoren sind und ein
positiver HCV-Test offensichtlich keine klinische Bedeutung
hat. Entsprechend ist es sinnlos, HCV-positive Patienten
antiviral zu behandeln.
Dazu
kommt, daß die medikamentöse Behandlung von
Lebererkrankungen, von führenden Hepatologen
jahrzehntelang als widersinnig angesehen wurde, da ja
praktisch sämtliche Substanzen in irgendeiner Form die
Leber schädigen, da sie dort verstoffwechselt werden.
Zum Beispiel auch Benuron, was während einer
Interferon-Behandlung häufig grammweise pro Tag
eingesetzt wird. Erinnert sei in diesem Zusammenhang an das
Fialuridine-Desaster bei einem Behandlungsversuch der
Hepatitis B vor wenigen Jahren, bei dem einige Patienten
starben und einige nur durch Lebertransplantation zu retten
waren (Hoofnagle et. al).
Herr
Prof. Dennin aus Lübeck hat meines Erachtens eine sehr
viel bessere Erklärung für das Phänomen
HCV-Positivität als Herr Prof. Laufs aus Hamburg, der
an die Existenz eines übertragbaren pathogenen Virus
glaubt. Dennin et al. konnten die als HCV bezeichneten
Sequenzen in menschlicher DNA von gesunden HCV-negativen
Individuen nachweisen. D.h. man könnte sich vorstellen,
das HCV-Positivität endogen enstehen kann,wenn
Leberzellen durch toxische Substanzen wie Alkohol und Drogen
geschädigt werden und dann diese Sequenzen exprimieren.
Dies würde die relativ gute Korrelation von
HCV-Positivität und Alkohol und Drogen
erklären.
Bei
der Hepatitis C dürfen wir ähnlich wie bei der
Hepatitis G aber offensichtlich noch auf eine
Selbstkorrektur der Wissenschaft hoffen, da die klinische
Evidenz fehlt. HCV-positive Leberzirrhosen kommen fast
ausnahmslos bei Drogenbenutzern oder Alkoholikern vor,
während eine signifikante Gruppe von Menschen, die
HCV-positiv sind und im Alter von 50 Jahren eine
Leberzirrhose entwickeln und frei von nutritiv-toxischen
Leberschädigungen sind, praktisch nicht existiert.
Der
seuchenartige Charakter der Hepatitis C-Seuche wird jedoch
unterhalten durch Veröffentlichungen in der
Standespresse und auch in der allgemeinen Presse, wie
jüngst in Itzehoe, wo ein HCV-positiver Chirurg viele
seiner Patienten infiziert haben soll. Hierbei muß man
bedenken, daß die Prävalenz des Hepatitis
C-Antikörpers in der Bevölkerung relativ hoch ist,
so daß es durchaus möglich ist, dass bei 2000
Testungen 2% positiv reagieren, d.h. 40 Fälle
würden schon dem allgemeinen Durchseuchungsgrad
entsprechen.
BSE
(Bovine spongioforme Enzehpalopathie)
Nun
gipfelt die Seuchenstimmung in der BSE-Hysterie, bei der wir
keinen Erkrankungsfall im Land haben und dennoch von der
BSE-Krise oder BSE-Seuche in allen Zeitungen zu lesen ist.
Auch hier haben wir es wieder mit dem Phänomen einer
Test-Explosion zu tun, insofern als die Schweizer Firma
Prionics ihre BSE-Tests marktreif hat und unter die Leute
bringt. Auch hier wird wieder positiver Testfall mit
Erkrankungsfall gleichgesetzt. Die hierdurch entstehende
Seuchenstimmung,wird noch verstärkt durch die Panik,die
durch die hypothetische Vorstellung aufkommt, daß der
Rinderwahn in Form der neuen Variante der
Kreuzfeld-Jakob-Erkrankung auf den Menschen per Verzehr von
Rindfleisch übertragbar sei. Die Medien heizen die
Seuchenstimmung an indem sie mutmaßliche Opfer vor die
Fernsehkameras ziehen, obwohl die Krankheit erst post mortem
diagnostizierbar ist.
Obwohl
alle bisher vorliegenden epidemiologischen Daten gegen einen
solchen Zusammenhang sprechen, ist dies doch die große
Angst, die Wissenschaftler wie Politiker die sie zu diesen
derzeit völlig überzogenen
Sicherheitsmaßnahmen treibt (Massentötungen der
Rinder).
Wenn
wir diese Angst verstehen wollen, müssen wir wieder
einige Jahre zurückblättern und uns die Arbeit von
Carleton Gajdusek vor Augen halten. Gajdusek forschte in den
70-er Jahren in Papua Neuguinea an einer Demenz, die dort
vorwiegend unter der weiblichen Bevölkerung verbreitet
war. Die Krankheit Kuru fand sich endemisch in zwei
Stämmen, die häufig untereinander heirateten.
Diese sogenannten transmissiblen spongioformen
Encephalopathien, zu denen auch Kuru gehört, die
Kreuzfeld-Jakob-Erkrankung sowie die familiäre Insomnie
und das Gerstmann-Sträußler-Scheinker-Syndrom
treten sporadisch auf oder genetisch bedingt als ein
autosomal dominanter Erbgang. Die Krankheiten sind fatal
innerhalb von fünf Jahren. Sie sind extrem selten,
Häufigkeit ungefähr 1:1.000.000 und innerhalb der
Familie mit einer Häufigkeit von 1:50 vertreten, was
stark für eine genetische Ursache spricht .
Gajdusek
hat jedoch für sein Konzept der langsamen Viren den
Nobelpreis bekommen und damit die Übertragbarkeit
dieser spongioformen Enzephalopathien etabliert. Wenn man
jedoch seine Versuche anschaut, mit denen er die
Übertragbarkeit beweisen wollte, so muß man sich
heute wundern, daß die wissenschaftliche Gemeinschaft
damals diese Arbeiten als Beleg für die
Übertragbarkeit anerkannt hat.
Weder
die Verfütterung infizierten Hirnbreis noch die
Injektion desselben irritierte die Versuchsschimpansen
damals, lediglich ein bizarres Experiment führte bei
den Versuchstieren zu neurologischen Symptomen und das waren
intracerebrale Inocculationsexperimente. Auf diese
Experimente begründet sich die Übertragbarkeit
dieser Erkrankungen!! Schwerlich ein Beweis für
Gajduseks kannibalistische Hypothese, die ja postulierte,
daß durch Verzehr von infiziertem Hirn die Krankheit
beim Menschen entstehen könnte.
Erschwerend
hinzu kommt, daß Gajdusek der einzige lebende Zeuge
für Kannibalismus auf Papua Neuguinea ist. Ein
Antropologenteam, das dieser Sache nachgegangen ist, fand
zwar Geschichten von Kannibalismus, jedoch keine
authentischen Fälle. So kann man zu Gajduseks
Nobelpreis nur sagen, wenn seine Geschichten nicht wahr
sind, so sind sie jedenfalls gut erfunden. Trotz dieser
Inkonsistenzen (intracerebrale Inocculationsversuche) zum
Beweis des oralen Übertragungsweges hat sich die
Vorstellung der oralen Übertragbarkeit derartig
etabliert, daß wir uns heute vom Verzehr von
Rindfleisch fürchten. Nach den Experimenten von
Gajdusek haben wir nur dann etwas zu befürchten, wenn
wir uns Löcher in den Kopf drehen und das infizierte
Him der kranken Kühe dort hineinspritzen.
Ebenfalls
auf der kannibalistischen Hypothese beruht die Annahme,
daß durch Fütterung infektiösen Tiermehls
die Seuche ausgebrochen ist. Auf Grund der allgemeinen
Akzeptanz dieser Hypothese gerät völlig
außer Acht, daß die Epidemiologie von BSE
überhaupt nicht mit der Verfütterung von Tiermehl
übereinstimmt. So hat Großbritannien in den
letzten Jahrzehnten tonnenweise Tiermehl in den mittleren
Osten, nach Südafrika und auch in die Vereinigten
Staaten exportiert. Nirgendwo ist BSE aufgetreten.
Stattdessen konzentrieren sich die BSE-Fälle fast
ausschließlich auf Großbritannien(99%), die
Schweiz und Nordirland.
Eine
Erklärung ist im Falle von BSE auch wieder eine
Intoxikationshypothese. 1985 wurde in England ein Gesetz
verabschiedet, wonach die britischen Bauern gezwungen
wurden, ihre Rinder im Nacken mit Phosmet einzureiben.
Phosmet ist ein Organophosphat, was als Insektizid gegen die
Dasselfliege eingesetzt wird. Diese Substanz wurde in
relativ hoher Konzentration nur in Großbritannien,
Nordirland und in der Schweiz eingesetzt und war per Gesetz
vorgeschrieben. Einen britischen Ökobauer namens Mark
Purdy fiel auf, daß seine Rinder aus ökologischem
Anbau nicht an BSE erkranken, obwohl sie mit Tiermehl
gefüttert werden, nicht aber mit Organophosphaten
behandelt werden.
Der
britischen Regierung sind diese Zusammenhänge bekannt
und Anfang der 90-er Jahre wurde das Gesetz auch wieder
zurückgenommen, da ein Zusammenhang mit dem
Organophosphat und dem Auftreten von BSE sehr wahrscheinlich
war. Organophosphate können die alpha-Helix Struktur
der Proteine verändern. Zeitlich entsprechend gingen
seit 1993 die BSE Fälle drastisch zurück. Es wird
von dem britischen BSE Untersuchungsausschuss auch
zugestanden, daß Organophosphate offensichtlich ein
Co-Faktor beim Entstehen von BSE ist. Toxikologisch ist
bekannt (Lüllmann, Kuschinski, Lehrbuch der
Toxikologie), daß chronische Vergiftungen mit
Organophosphaten zu "...dem klinischen Bild einer
Polyneuropathie führen. Zugrundeliegend sind
Axonschwellungen und Fragmentierungen und schließlich
Demyelonisierungen peripherer und zentraler
Axone."
Als
die alleinige Ursache jedoch will der
BSE~Untersuchungsausschuss die Organophosphate nicht gelten
lassen. An dieser Stelle drängt sich eine Frage auf:
Wieso erkranken nicht alle Rinder ,die mit Organophosphaten
behandelt werden an BSE? Hier muß man bedenken: Die
Dosis macht das Gift - und selbst wenn alle Rinder die
gleiche Dosis bekommen, hängt es von der
Diffusionsstrecke ab, ob das Gift in das ZNS gerät und
dort seine Schädigung setzen kann.
Dazu
die Beobachtung der britischen Bauern: die mageren
Milchkühe sind wesentlich empfänglicher für
BSE als die fetteren Beef-Rinder. Wenn man sich den
Diffusionsweg vorstellt, den das Nervengift nimmt, wenn es
über den Nacken der Rinder gegossen wird, kann man sich
unschwer vorstellen, daß es ganz entscheidend von der
Dicke der subkutanen Fettschicht abhängen wird ob ein
Rind an BSE erkrankt oder nicht. Als lipophile Substanzen
werden die Organophosphate in der subkutanen Fettschicht
abgepuffert.
Zusammenfassung
Wenn
ein Toxin jedoch den Ausbruch einer Erkrankung beschleunigen
kann, wie z. B. Alkohol bei Lebererkrankung, dann kann es
auch die alleinige Ursache sein. Wenn jedoch Phosmet als
Ursache für BSE feststünde, kämen
Regreßforderungen in Milliardenhöhe sowohl auf
die britische Regierung als auch auf den Hersteller des
Insektizides zu. Dies ist sicherlich nicht erwünscht,
so daß man hier lieber die eigentlich klaren
Zusammenhänge im Prionennebel verschwinden
läßt.
Die
Intoxikationshypothesen sind leicht zu testen und im
Gegensatz zu den Virus- bzw. Prionen Hypothesen
falsifizierbar. Sie können toxikologisch und
epidemiologisch überprüft und dann entweder
angenommen oder verworfen werden.
Bezogen
auf AIDS würden die Intoxikationshypothesen folgende
Vorhersagen machen: Alle Patienten, die in jungen Jahren an
AIDS sterben, müßten entweder Drogen oder
antivirale Medikamente über einen langen Zeitraum
einnehmen. Es dürfte keine signifikante Gruppe von
Menschen geben, die in jungen Jahren an AIDS sterben und
ohne Drogen und ohne antivirale Medikamente sind.
Bezogen
auf Hepatitis C würde es bedeuten, daß es eine
signifikante Gruppe von Menschen gibt, die im mittleren
Alter an einer Hepatitis C-bedingten Leberzirrhose sterben
und frei sind von Alkohol und Drogen.
Und
bezogen auf BSE würde die Intoxikationshypothese
bedeuten, daß nur Kühe, die mit Organophosphaten
behandelt werden, an BSE erkranken und umgekehrt würde
eine signifikante Anzahl von Kühen, die an BSE
erkranken und keine Organophosphate bekommen haben die
Intoxikationshypothese kippen.
Wie
oben ausgeführt, sprechen die epidemiologischen und
toxikologischen Daten ganz stark für chronische
Intoxikationen als eigentliche Ursache für die
genannten Erkrankungen AlDS, Hepatitis C, BSE. Wieso die so
plausiblen Hypothesen dennoch nicht angenommen werden,
darüber könnte man ein weiteres Kapitel mit der
Überschrift" Interessenskonflikte"schreiben.
Mit
Infektions-Hypothesen sind Milliarden Umsätze zu
erzielen:
1.
Das Antikörpergeschäft: Millionen von
Screening-Tests werden verbreitet, jede Blutkonserve
muß getestet werden (alleine 4 Millionen in
Deutschland)
2.
Das Therapiegeschäft:Antivirale Medikamente
3,4,5fach Kombinationen, bei AIDS
unübertroffen.
3.
Eventuelle Impfungen: Hier steht sich allerdings das
Konzept der neuen großen Seuchen selbst im Weg,
weil dadurch das zentrale Paradox der Immunologie
entstanden ist. Denn seit HIV heißt es: Wer
Antikörper gegen HIV hat, wird sterben. Und nicht,
wer Antikörper hat wird leben, was ja unserem
Impfkonzept entspricht. Welcher
HIV-Antikörpernegative wird sich da schon gerne
impfen lassen, um danach Antikörper gegen HIV zu
haben?
Mit
Intoxikations Hypothesen ist dagegen gar kein Umsatz
zumachen. Lautet die einfache Botschaft doch: Laß das
Gift weg und du wirst nicht krank . Sie sind eher
kontraproduktiv insofern als die Gifte (Drogen, Alkohol,
Medikamente, Phosmet) meist hohe Umsatzträger
sind.
Die
hieraus enstehenden Interessenskonflikte sind
unüberwindbar: Welcher Virologe, der unmittelbar von
den Patentrechten des HIV- oder HCV-Testes in
Millionenhöhe profitiert (Montagnier, Simon
Wain-Hobsen, Robin Weiss, Robert Gallo) kann riskieren auch
nur einen Blick in die andere Richtung zu werfen.
Welcher
Arzt, der jahrelang AIDS oder Hepatitis C-Patienten im guten
Glauben an die Virus-Hypothese mit hohem persönlichen
Einsatz behandelt, kann in die andere Richtung sehen? Zumal
er auf Grund scheinbar plausibler Veränderungen von
Surrogatmarkern das Gefühl haben muß, daß
er richtig liegt.
In
aller Welt werden Kinder nach diesem Prinzip therapiert.
Gesunde Kinder werden antiviral therapiert, um den "Ausbruch
der Erkrankung herauszuzögern", d.h. ein klinisch
gesundes HIV-pos. Kind wird therapiert und wenn unter der
Therapie Gedeihstörungen auftreten wird dies immer der
"Grundkrankheit" angelastet oder als Therapieversagen bei
Virusresistenzbildung interpretiert werden. Mit anderen
Worten, das Kind hat keine Chance zu entkommen.
ich
selbst habe auf einem Prozeß in Kanada, bei dem ich
als Sachverständiger in Sachen AZT geladen war, erlebt,
wie einer seit 15 Jahren HIV-posivtiven Mutter, die für
sich selbst die Therapie ablehnen konnte, ihre gesunden
Kinder weggenommen wurden, weil sie sich weigerte diese
antiviral behandeln zu lassen.
Ein
ähnliches Urteil erging in England, wo ein
HIV-positives Paar sich weigerte, das Neugeborene testen zu
lassen. Der Richter urteilte, daß das Kind getestet
werden müsse, weil im Fall eines positiven
Testergebnisses umgehend eine Therapie zu erfolgen
hätte.
Auch
Studienergebnisse, die den AZT Gebrauch bei Schwangeren
beleuchten, lassen die Autoren nicht aufwachen. Sie
beschreiben ein 5-6fach höheres Risiko eines rapid
progredienten Verlaufs der HIV-Infektion für Kinder,
deren Mütter in der Schwangerschaft mit AZT behandelt
wurden, gegenüber den Kindern, deren Mütter kein
AZT bekommen haben (J.of AIDS, 2000).
Immerhin
scheinen unsere Bemühungen in Afrika auf dem
Expertenpanel die Amerikaner doch beindruckt zu haben, denn
vor wenigen Wochen kündigte das NIAID (National
Institut for Allergic and Infectios Diseases) eine
große multizentrische Studie an, die einen Therapiearm
ohne antivirale Therapie führen soll. Also nach 13
Jahren aggressiver Dauertherapie jetzt ein "U-Turn" hin zu
dem was bisher ethisch nicht vertretbar schien - eine echte
Plazebo-Kontrolle mit klinischen Endpunkten, geplant
für 4 Jahre.
Ich
wünsche mir, daß ich mit meinem Vortrag
wenigstens einige Zweifel gesäht habe und hoffe hiermit
eine breitere Diskussion anzuregen.
Dr.
Claus Köhnlein (Mitglied des AIDS Advisory Panels von
Südafrikas Staatspräsident Thabo Mbeki)
siehe
auch: AIDS
- Instrument hinterfragenswerter
Interessen?,
"Frei von Armut, frei von AIDS", Chronik einer
südafrikanischen Kontroverse
von
Ilse
Lass,
aus
alaska, Zeitschrift für Internationalismus (1.
2001) ( pdf.datei
)
Als
Zip-Datei liegt eine ausgezeichnete
Zusammenschau
zum Thema BSE
von Sabine Macht (sabine.macht@t-online.de)
vor unter: http://www.unet.univie.ac.at/~a9320089/zusammenschau_BSE.zip
Wodurch
entsteht BSE?
Alternative Forschungsergebnisse deuten nicht auf eine
Seuche, sondern auf Umweltgifte, Jürgen
Krönig, aus Berliner Republik, 3.Jg., Heft 2/2001,
S. 80-89 (MS-Word.doc - Datei, 12 S.)
BSE
und weiterer Wahnsinn,
Politiker und ihre falschen
Auftraggeber,
Wolfgang Fischer ( pdf.datei
) (spanisch)
Below
Chris Talbot replies on behalf of the World Socialist Web
Site to a number of letters written supporting the theories
of so-called AIDS "dissidents". In brief, these claim that
the link between HIV and AIDS has been invented by Western
governments and the drugs companies to create a
multibillion-dollar market for the drugs used in the
treatment of AIDS; that several of these drugs cause AIDS;
and that what has been classed as an AIDS epidemic in Africa
in fact consists of people "dying in large numbers from the
same diseases they have always died of". As Chris Talbot
illustrates in his reply, whatever the motives of individual
dissidents, their claims invariably end up providing succour
for the most reactionary political forces and, if accepted,
would condemn millions worldwide to certain
death.
Part
1-the dissidents' critique of orthodox AIDS theories, 31
January 2001: http://wsws.org/articles/2001/jan2001/aids1-j31.shtml
Part
2-Scientific objectivity, 1 February 2001: http://wsws.org/articles/2001/feb2001/aid2-f01.shtml
Part
3-Drug therapies, statistical studies and the pharmaceutical
corporations, 2 February 2001: http://wsws.org/articles/2001/feb2001/aid3-f02.shtml
Emanzipation
Humanum,
Version 6. 2001 , Kritik, Anregungen zu Form und Inhalt,
Dialog sowie unveränderter Nachdruck bei Quellenangabe
und Belegexemplar erwünscht. Übersetzung in andere
Sprachen erwünscht. Kürzungen und Änderungen
nach Absprache möglich.
http://emanzipationhumanum.de/deutsch/bseaids.html
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